Un equipo de la Facultad de Medicina Duke-NUS logró identificar un mecanismo molecular que permite revertir el envejecimiento muscular a través de la actividad física. El estudio revela que el ejercicio regular reduce los niveles del gen DEAF1, facilitando que los músculos en adultos mayores eliminen daños, se reparen y mantengan su vigor.
Este descubrimiento, publicado en Science Daily, aporta una perspectiva novedosa sobre los procesos que sostienen la salud muscular en la vejez y sugiere alternativas para prevenir la pérdida de masa muscular asociada al paso del tiempo.
La investigación, realizada junto al Hospital General de Singapur y la Universidad de Cardiff, presentó pruebas que demuestran la capacidad del ejercicio para restaurar los sistemas de reparación muscular, que suelen debilitarse con los años. Según los responsables, este “interruptor” molecular ayuda a explicar por qué algunas personas mayores obtienen mejores resultados con el ejercicio y ofrece pistas para intervenir cuando la actividad física no resulta completamente eficaz.
Causas y efectos del envejecimiento muscular
La disminución de la masa y la fuerza muscular con la edad representa un desafío considerable para la salud pública. Los músculos cumplen funciones que van más allá del movimiento, ya que participan en el metabolismo y en la regulación de la glucosa. Con el tiempo, la capacidad muscular tiende a reducirse, lo que aumenta el riesgo de caídas, lesiones y complica la recuperación tras enfermedades.
En el plano molecular, la vía de señalización mTORC1 interviene en la síntesis de proteínas y el mantenimiento del tejido muscular. En las personas mayores, esta vía puede activarse en exceso, dirigiendo la energía celular hacia la elaboración de nuevas proteínas y descuidando la eliminación de aquellas que ya sufrieron daños. Esta acumulación provoca estrés celular y favorece la pérdida progresiva de fuerza.
El estudio identificó a DEAF1 como un factor decisivo en este proceso. Los investigadores observaron que, con la edad, aumentan los niveles de este gen, lo que activa mTORC1 y rompe el equilibrio entre la creación y la eliminación de proteínas en las células musculares.
El gen DEAF1 y la reparación muscular
El grupo dirigido por el científico Dr. Tang Hong-Wen demostró que, en condiciones normales, la proteína DEAF1 permanece regulada por las proteínas FOXO. Sin embargo, al disminuir la actividad de FOXO con el envejecimiento, DEAF1 aumenta y se dificulta la reparación y conservación del músculo. Según la investigación, este mecanismo aclara por qué los músculos pierden capacidad regenerativa con los años.
Los experimentos comprobaron que la actividad física puede restablecer ese equilibrio. “El ejercicio puede revertir este proceso, corrigiendo el desequilibrio. La actividad física activa ciertas proteínas que reducen los niveles de DEAF1 y restablecen el equilibrio en la vía de crecimiento”, afirmó la autora principal, citada por Science Daily.
A pesar de estos resultados, los expertos advierten que si el aumento de DEAF1 es muy elevado o la actividad de FOXO cae demasiado, el ejercicio podría no ser suficiente para restaurar completamente la capacidad de reparación. Esta diferencia explicaría la diversidad de respuestas observadas en los adultos mayores.
Estudios en animales y aplicaciones futuras
Para validar sus conclusiones, los científicos analizaron moscas de la fruta y ratones de edad avanzada. Los hallazgos mostraron que niveles altos de DEAF1 aceleran el debilitamiento muscular, mientras que su reducción recupera el equilibrio proteico y mejora la fuerza. Estos resultados sugieren que el papel de DEAF1 se mantiene tanto en insectos como en mamíferos, lo que refuerza su valor como posible objetivo terapéutico.
El trabajo también demostró que el gen principal afecta a las células madre musculares, encargadas de la regeneración de los tejidos. La eficacia de estas células disminuye con los años y los cambios pueden agravar esa pérdida de funcionalidad. Por eso, controlar este gen podría beneficiar tanto a quienes envejecen de forma natural como a personas que requieren recuperación tras una cirugía o enfermedad.
Patrick Tan, vicedecano sénior de investigación de Duke-NUS, señaló que este avance permite comprender cómo los músculos envejecidos pierden capacidad de reparación y de qué manera la actividad física puede devolver ese equilibrio en ciertos casos. Identificar a DEAF1 como regulador central abre el camino al desarrollo de estrategias que permitan extender los efectos positivos del ejercicio, especialmente en sociedades con poblaciones más longevas.
