En los últimos años, los especialistas coinciden en la importancia de evaluar el riesgo cardiovascular con una mirada más amplia y atendiendo a los valores de otros marcadores más allá del colesterol LDL (colesterol malo) como predictores de eventos cardíacos y vasculares.
Estos nuevos enfoques integran factores genéticos, inflamatorios y metabólicos para una prevención más personalizada.
Según especialistas consultados por Infobae, indicadores como la lipoproteína(a), la apolipoproteína B, la resistencia a la insulina y los marcadores inflamatorios permiten identificar a personas con susceptibilidad elevada, incluso cuando el perfil lipídico tradicional parece normal. Estos parámetros ofrecen una visión más completa y permiten ajustar las estrategias de prevención.
Qué es la lipoproteína(a) y por qué gana protagonismo
La lipoproteína(a), también conocida como Lp(a), es una partícula similar al colesterol LDL, pero incluye apolipoproteína(a), una proteína que le otorga propiedades únicas. Según comenzó a explicar a Infobae el médico cardiólogo y jefe de la Unidad Coronaria del ICBA Instituto Cardiovascular Juan Pablo Costabel (MN 119.403), la Lp(a) está determinada “en gran medida por la genética y se mantiene relativamente estable a lo largo de la vida». Esta característica la diferencia del LDL, cuyos niveles pueden variar con la dieta y el estilo de vida.
Costabel detalló que la Lp(a) “no solo contribuye al depósito de colesterol en las arterias, sino que además tiene efectos proinflamatorios y protrombóticos”, lo que la convierte en un factor de riesgo independiente. “Así, personas con niveles elevados pueden tener mayor riesgo cardiovascular incluso con colesterol LDL ‘normal’”, agregó el especialista, quien aclaró que la Lp(a) no reemplaza al LDL como marcador, pero sí lo complementa y permite identificar riesgo que antes pasaba desapercibido.
Por su parte, el médico genetista Jorge Dotto (MN 107.411) puso énfasis en no desatender el origen hereditario: “La Lp(a) es genética: se nace con el riesgo”. Y tras destacar que “una persona puede tener LDL normal y riesgo cardiovascular alto”, recomendó medir la Lp(a) al menos una vez en la vida: “Se estima que está elevada en el 20-25% de la población y el 99% no lo sabe”.
En este punto, la médica pediatra especialista en medicina funcional en niños y adultos Mariel Dobenau (MN 127.450) agregó que la Lp(a) “no es una partícula ‘dañina’ por sí misma”, sino que su papel depende del contexto biológico: “El LDL muestra una parte del riesgo, pero la Lp(a) puede revelar cómo responde el organismo frente al daño vascular, y esa respuesta depende del terreno biológico en el que esa partícula actúa”.
Indicadores de riesgo cardiovascular que deben evaluarse además del colesterol
Los especialistas coinciden en que el riesgo cardiovascular es multifactorial y que ningún marcador aislado lo define. Los principales indicadores señalados son:
- Lipoproteína(a) o Lp(a): según Costabel, “la Lp(a) permite identificar riesgo que antes pasaba desapercibido y es un factor de riesgo independiente”. Dotto remarcó que “la Lp(a) es genética” y puede estar elevada aun con LDL normal, mientras que Dobenau señaló que su impacto depende del terreno metabólico donde actúa.
- Colesterol no-HDL y apolipoproteína B (ApoB): Costabel subrayó que “reflejan mejor el total de partículas aterogénicas”, mientras que Dotto precisó que la ApoB “es la cuenta real de partículas aterogénicas que está presente en todas las lipoproteínas”.
- Triglicéridos: para Costabel, deben considerarse “especialmente en el contexto de síndrome metabólico”. Dotto indicó que “reflejan metabolismo energético” y Dobenau complementó que la relación triglicéridos/HDL sirve como “indicador indirecto de disfunción metabólica”.
- Glucemia, insulina y hemoglobina glicosilada: Costabel recomendó estos análisis “para detectar diabetes o prediabetes”. Dobenau enfatizó la importancia de detectar “hiperinsulinemia y resistencia a la insulina” para comprender el contexto metabólico.
- Relación triglicéridos/HDL: Dobenau destacó que este indicador “señala disfunción metabólica y resistencia a la insulina”.
- Marcadores inflamatorios (proteína C reactiva ultrasensible, PCR-us): Costabel indicó que permiten “detectar inflamación vascular de bajo grado”. Dotto sostuvo que “la PCR ultrasensible mide inflamación vascular”, y Dobenau la consideró clave para estimar “inflamación de bajo grado”.
- Ferritina: “Puede reflejar sobrecarga de hierro e inflamación”, explicó Dobenau.
- Score poligénico (PRS ApoB) y variantes genéticas: Dotto señaló que “estos marcadores permiten ver el riesgo real de que una persona tenga esta proteína elevada en sangre, no solo el colesterol total”, y que el análisis genético es útil “para clasificar personas de riesgo bajo, moderado, alto o muy alto”.
- Estado nutricional: Dobenau recomendó revisar “déficit de vitamina C u otros micronutrientes clave”.
- Factores clínicos: Costabel mencionó “edad, tabaquismo, hipertensión, obesidad, sedentarismo, estrés y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz” como elementos de evaluación integral.
Estos marcadores, según Dobenau, “no deben interpretarse de manera aislada, sino como parte de un mismo escenario: un terreno metabólico e inmune que puede estar más o menos favorecido para la salud”.
La inflamación y el contexto metabólico: nuevos ejes del riesgo cardiovascular
La enfermedad cardiovascular es, en esencia, un proceso inflamatorio crónico. Para Costabel, “el colesterol LDL puede infiltrarse en la pared arterial, pero es la respuesta inflamatoria del organismo la que favorece la formación, progresión y eventual ruptura de las placas”. Dotto lo sintetizó así: “Sin inflamación, no hay infarto”.
En la misma línea, Dobenau sostuvo: “La inflamación es un eje central en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. No se trata solo de acumulación de colesterol, sino de un proceso donde intervienen el sistema inmune, el endotelio y el contexto metabólico del paciente”. Y añadió que el entorno biológico —marcado por “estrés sostenido, hiperinsulinemia o mal descanso”— puede volver patológicas a partículas que en condiciones normales cumplen funciones fisiológicas.
El estilo de vida, la resistencia a la insulina, el estrés y la mala calidad del sueño contribuyen a un terreno biológico propenso a la inflamación, lo que favorece el desarrollo de eventos agudos como el infarto de miocardio o el accidente cerebrovascular.
Por qué estos marcadores no forman parte de los análisis de rutina
El sistema sanitario priorizó durante décadas el colesterol LDL por la evidencia disponible y la facilidad de su medición. Costabel señaló que “la medición de Lp(a) o de ciertos marcadores inflamatorios se incorporó más recientemente a la práctica clínica”. Y apuntó a limitaciones de acceso y costo, así como a la falta de consenso sobre a qué población medirlos de manera sistemática.
Dotto observó que “la práctica de la medicina va más lenta que la evidencia”, y recordó que históricamente “se midió solo colesterol total y LDL por evidencia científica del momento, simplicidad y costo”. Sin embargo, advirtió que “eso subestima el riesgo, especialmente en personas con genética predisponente como Lp(a) elevada”.
Dobenau atribuyó esta omisión a una cuestión “histórica y de simplificación”, y a que “la medicina moderna desarrolló gran parte de su enfoque alrededor de la farmacología”. Y en ese sentido, criticó que “la medicina de rutina todavía trabaja mucho con el paradigma de ‘normal/anormal’ y menos con el de biología de contexto”.
Estrategias de prevención y tratamiento: hacia la personalización
El abordaje recomendado por los especialistas es integral. Costabel destacó la importancia de cambios en el estilo de vida: alimentación equilibrada (tipo mediterránea), actividad física regular, abandono del tabaco, control del peso y buen descanso. Sumó el tratamiento farmacológico: estatinas como base para reducir LDL, y en casos seleccionados ezetimibe o inhibidores de PCSK9, que además pueden reducir Lp(a) en cierta medida, al tiempo que subrayó el control de comorbilidades como hipertensión, diabetes y síndrome metabólico.
Para Dotto, el tratamiento debe ser personalizado; no recetas generales. En ese sentido propuso “medicación dirigida: estatinas, inhibidores de PCSK9 y nuevas terapias para Lp(a) en desarrollo” y resaltó que “la aspirina en casos seleccionados, especialmente según genética LPA”, puede ser útil, y que la alimentación mediterránea, el ejercicio, el control del estrés y del sueño son pilares de la prevención.
Además, el genetista adelantó que “se vienen terapias que bajan la Lp(a) desde el ADN”, refiriéndose a fármacos en desarrollo como Pelacarsen y Olpasiran, que “silencian su expresión (RNA antisense / siRNA) y logran reducciones muy marcadas de Lp(a)”.
Para Dobenau, “la primera estrategia es dejar de pensar en un solo número y empezar a trabajar sobre el terreno”. Recomendó intervenir sobre “alimentación real, resistencia a la insulina, exceso de grasa visceral, sedentarismo, sueño, ritmo circadiano, tabaquismo, presión arterial y estrés crónico”. E insistió en que la mejor prevención es “la más contextualizada”.
El objetivo es anticipar intervenciones, evitar la sobremedicación en pacientes de bajo riesgo y no subestimar a quienes presentan riesgo oculto, integrando laboratorio, contexto clínico y estilo de vida en la toma de decisiones.
Conclusión: el riesgo cardiovascular se comprende en su totalidad
El colesterol es solo una parte de la ecuación. La evaluación moderna del riesgo cardiovascular requiere considerar la genética, la inflamación, la resistencia a la insulina y el entorno metabólico del paciente. Este enfoque permite una prevención más precisa y personalizada, devolviendo al paciente un rol activo en el cuidado de su salud.
