La enfermedad de Alzheimer produce daños en el cerebro al afectar las neuronas, que son las células nerviosas responsables de su funcionamiento. Como consecuencia, estas células pierden su capacidad para cumplir sus funciones y mueren, proceso conocido como neurodegeneración, lo que produce alteraciones en la memoria, el pensamiento, el juicio y el movimiento.
Es característico de la enfermedad la presencia de ovillos tau anormales, junto con depósitos excesivos de beta amiloide, explicó la Sociedad de Alzheimer de Reino Unido.
Cuando la proteína tau se vuelve anormal, deja de cumplir su función habitual de mantener sanas las células cerebrales y puede empezar a dañar el cerebro, de acuerdo a la entidad.
La noticia es que un nuevo estudio ha detectado niveles elevados de tau, la proteína asociada al Alzheimer, en personas con síntomas neurocognitivos persistentes (dolores de cabeza, vértigo, desregulación del equilibrio, cambios en el gusto/olfato y niebla mental) tras la infección por COVID-19, lo que podría sugerir que quienes padecen Long COVID enfrentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas en el futuro.
Esta investigación, publicada en eBioMedicine y realizada por el Stony Brook WTC Health and Wellness Program, plantea que las consecuencias del COVID-19 pueden prolongarse durante años e incluso desembocar en problemas cerebrales comparables a los observados en trastornos como el Alzheimer.
En el análisis de los resultados, el equipo científico observó que, en participantes con Long COVID y síntomas neurocognitivos durante más de un año y medio, el aumento de tau plasmático fue aún mayor, lo que según el estudio “podría anticipar un empeoramiento de la función cognitiva a medida que las personas envejecen”.
El aumento de tau en el cerebro
La investigación utilizó datos de estudios que analizan de forma periódica los biomarcadores sanguíneos de las personas que participaron en las tareas de respuesta tras el atentado del 11 de septiembre en el World Trade Center. Estas personas son evaluadas y seguidas por médicos e investigadores del Programa de Salud y Bienestar del WTC de la Universidad Stony Brook.
Los investigadores analizaron muestras de plasma tomadas antes de que los participantes contrajeran COVID-19 y meses o años después de haberla contraído. Midieron una proteína tau específica, pTau-181, que significa tau fosforilada, un tipo anormal asociado con pacientes con demencia.
El estudio encontró que, en promedio, los niveles de tau (pTau-181) en la sangre de las personas que desarrollaron Long COVID con síntomas neurológicos persistentes aumentaron un 59% en comparación con sus propios niveles antes de la infección.
Todos los participantes del estudio presentaban síntomas persistentes después de haber tenido COVID-19, pero para este análisis en particular se seleccionó a quienes desarrollaron secuelas neurológicas tras la infección (N-PASC).
Sean Clouston, profesor en el Departamento de Medicina de Familia, Población y Medicina Preventiva de la Renaissance School of Medicine de Stony Brook University, explicó en un comunicado de la Stony Brook University: “La presencia de tau en suero en niveles elevados es un marcador de daño cerebral persistente. Estos resultados sugieren que el Long COVID podría agravarse con el tiempo y desencadenar alteraciones neurológicas o dificultades cognitivas que empeoren progresivamente. No obstante, desconocemos si este aumento de tau indica un curso biológico parecido al del Alzheimer u otras patologías semejantes.”
Las 227 personas con N-PASC (síndrome neurológico posagudo por COVID-19) fueron comparadas con otras 227 personas que participaron en la respuesta al atentado del World Trade Center. Estas personas del grupo de comparación no contrajeron COVID-19 entre las fechas en que se recolectaron sus muestras de sangre antes y después de la pandemia, o bien tuvieron COVID-19 pero no desarrollaron síntomas persistentes, incluidos los neurológicos. Este grupo de comparación se utilizó como grupo de control en el estudio.
En él, las pruebas no detectaron un aumento en los niveles de tau en el plasma después de la pandemia en comparación con sus niveles previos a la COVID-19, a diferencia de lo observado en quienes sí tenían N-PASC.
La evaluación de los niveles de tau se realizó con una media de 2,2 años después de la infección. Xiaohua Yang, autora principal y responsable del programa de investigación del Stony Brook WTC Health and Wellness Program, subrayó que la ventana de análisis utilizada, con muestras tomadas entre los seis meses y los cuatro años posteriores a la infección, permite calificar estas alteraciones como una verdadera lesión postaguda y de curso prolongado asociada al coronavirus.
El estudio remarcó que aún se requieren más pasos para comprender si el aumento de tau en quienes padecen secuelas neurológicas tras el COVID-19 se traduce necesariamente en un mayor riesgo de deterioro cognitivo o en la aparición de enfermedades neurodegenerativas.
Clouston afirmó: “Un paso imprescindible es validar nuestros hallazgos mediante técnicas de neuroimagen y así confirmar si los aumentos de tau plasmático reflejan incrementos equivalentes en el cerebro de los participantes.”
Los autores advirtieron que la cohorte de este estudio (personas que respondieron al WTC) también ha tenido mayor exposición ambiental que la población general. Por lo tanto, los hallazgos en las personas N-PASC que responden al WTC podrían ser muy diferentes a los de la población general.
El director del programa, Benjamin J. Luft, profesor de enfermedades infecciosas en Stony Brook University, indicó: “El impacto a largo plazo del COVID-19 puede tener consecuencias años más tarde y dar lugar a enfermedades crónicas, incluidas alteraciones neurocognitivas semejantes a las observadas en el Alzheimer.”
Añadió: “Esta es una de las primeras investigaciones que sugiere que un virus podría contribuir al desarrollo de una producción anómala de tau con el paso del tiempo. Esto implica una revisión de los factores biológicos que intervienen en las enfermedades neurodegenerativas, y tiene relevancia práctica para el diseño de vacunas y tratamientos que impidan que la infección se arraigue y provoque daños persistentes.”