Candida auris es un hongo patógeno que afecta principalmente a personas internadas en hospitales, especialmente a pacientes en estado crítico o con el sistema de defensas debilitado.
El microorganismo se detectó en 2008 y ya circula en hospitales de más de cuarenta países, incluyendo los de América Latina. En ambientes hospitalarios, puede causar infecciones graves, con una mortalidad cercana al 45%.
Científicos del Reino Unido y Países Bajos descubrieron un punto débil genético de Candida auris. Es un mecanismo por el cual hay genes que se activan durante la infección y que permiten que el hongo capte hierro, un mineral esencial para su supervivencia.
Aunque esos genes permiten que el hongo sobreviva, también representan una vulnerabilidad, según el estudio que publicaron en la revista Communications Biology.
Si se lograra bloquear ese mecanismo, el hongo no puede obtener el hierro necesario y eso podría debilitarlo o impedir su crecimiento.
Por eso, los investigadores consideraron que el mecanismo descripto podría ser un posible blanco al que podrían apuntar tratamientos más eficaces en el futuro, según estimó el doctor Rhys Farrer, investigador en bioinformática y líder del grupo que hizo el estudio en el Centro de Micología Médica de la Universidad de Exeter, quien fue entrevistado por Infobae.
“No sabíamos qué genes estaban activos durante la infección en un huésped vivo”, mencionó el científico. Pudieron identificarlos al estudiar a un tipo de pez killi.
“Nos resta averiguar si eso también ocurre durante la infección en seres humanos”, resaltó. Los resultados aportaron “un posible blanco para medicamentos nuevos y ya existentes”, dijo.
“El mayor desafío de la investigación fue que el hongo Candida auris era muy pegajoso al tratar de pasar por la aguja. Para solucionarlo, usamos agua destilada estéril en lugar de solución salina para las microinyecciones y así evitamos que se agrupara, que una táctica que el patógeno utiliza para resistir la eliminación y limpieza”, explicó Farrer a Infobae.
De hecho, la pegajosidad del hongo es un problema conocido en los hospitales y clínicas porque se adhiere a los catéteres y plásticos.
“Pero la mayor sorpresa fue su capacidad para formar filamentos durante la infección y el aumento en la expresión de las bombas captadoras de hierro”, enfatizó.
Hospitales bajo acecho
El hongo pone en jaque a los hospitales porque sobrevive donde muchos tratamientos fallan. Puede resistir a los medicamentos antifúngicos que se emplean habitualmente.
Además, es termotolerante, resistente a la desecación y persistente en la piel humana y en los ambientes hospitalarios. Eso permite su transmisión por contacto entre personas.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ya lo incluyó entre los patógenos más preocupantes en salud pública.
Dentro de ese contexto, hay otra dificultad. Estudiar los mecanismos del hongo es una tarea difícil.
Los animales habitualmente usados en laboratorio, como ratones y peces cebra, no sirven para imitar lo que ocurre en el cuerpo humano durante una infección por el patógeno.
La necesidad de superar esas barreras motivó a los investigadores del Reino Unido y Países Bajos para ponerse a trabajar con modelos experimentales que logren imitar lo que pasa en una persona infectada de manera realista y sencilla.
Genes al descubierto
El equipo eligió al pez killi árabe, cuyas larvas soportan la temperatura corporal humana, para investigar la infección. Así pudieron mirar bajo el microscopio cómo responde el hongo minuto a minuto ante los desafíos del organismo vivo.
Candida auris se transforma en filamentos, es decir, estira sus células para buscar nutrientes, lo que facilita su expansión. Esta estrategia le da ventaja y lo vuelve más difícil de combatir con los tratamientos habituales.
Durante la infección, los investigadores observaron que ciertos genes capturan moléculas que buscan hierro y las introducen en las células.
El hierro es un mineral imprescindible para el crecimiento de todos los seres vivos, incluidos los hongos.
“Hasta ahora, no sabíamos qué genes están activos durante la infección de un huésped vivo”, remarcó el equipo de investigadores a través de un comunicado. Desde ahora, estos datos sientan la base para pensar en intervenciones médicas más precisas.
El estudio confirmó que Candida auris tiene la habilidad de activar rutas genéticas con el único objetivo de obtener hierro en ambientes donde este mineral escasea, como sucede dentro de los pacientes.
Con esta información, surgen nuevas ideas para atacar el hongo en su punto más vulnerable.
La técnica de observar todo en tiempo real permitió registrar cómo el hongo esquiva al sistema inmune y se adapta rápidamente a cualquier cambio dentro del organismo del huésped.
Los investigadores señalan que detener estos mecanismos genéticos puede convertirse en la clave para controlar la enfermedad.
Ya existen medicamentos capaces de bloquear la captación de hierro. Ahora se necesita que se lleven a cabo más estudios para corroborar si ese tipo de fármacos podría usarse para que se reduzca la mortalidad y cierren salas de terapia intensiva por las infecciones por el hongo.
Las rutas abiertas
Para el futuro, los investigadores esperan evaluar si los mismos genes y estrategias se activan en infecciones humanas.
Sugirieron que se analice la aplicación de medicamentos ya existentes que frenen la obtención de hierro, pero insisten en que estos pasos requieren ensayos controlados y cuidadosos.
Entre las limitaciones del trabajo figura el uso de peces killi en vez de personas. Por esto, cada hallazgo deberá validarse en modelos más cercanos al cuerpo humano antes de aplicarse en hospitales.
Un talón secreto en el corazón del hongo
Consultado por Infobae, el doctor Guillermo García Effron, investigador del Conicet y director del laboratorio de micología de la Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas de la Universidad Nacional del Litoral en la Argentina, comentó: “El nuevo estudio publicado en Communications Biology explicaría un mecanismo de virulencia de Candida auris, que consiste en la captación de sideróforos con hierro. Es imprescindible para que el hongo cambie a su fase filamentosa que es su forma infectiva».
Por ahora, “no hay en el mercado ni en estudio avanzado ningún antifúngico que inhiba ese mecanismo de virulencia ni ningún otro. Pensar un antifúngico con esta capacidad es una estrategia novedosa”, opinó García Effron. En vez de “matar” al microorganismo, se buscaría impedir que cause la infección, aclaró.
“El problema con los antifúngicos, en general, es que están diseñados para inhibir el desarrollo de hongos que son células eucariotas. Nosotros, como mamíferos, también somos eucariotas. Por lo que es difícil encontrar un blanco de drogas que solo afecte al hongo y no a nosotros. Esta estrategia que plantean los investigadores es interesante: atacar el mecanismo de virulencia”, subrayó.