JUEVES, 15 de enero de 2026 (HealthDay News) — La genética parece ayudar a determinar quién desarrolla esclerosis múltiple (EM), según un par de nuevos estudios.
La genética de una persona interactúa con una infección por el virus de Epstein-Barr (EBV) para provocar una grave reacción autoinmune que conduce a esclerosis múltiple, según informaron investigadores esta semana en la revista Cell.
«Además de la infección por EBV, los factores de riesgo genéticos también influyen», dijo el investigador principal Roland Martin en un comunicado de prensa. Es profesor de neurología y neuroinmunología en la Universidad de Zúrich, en Suiza.
Específicamente, la genética permite que las células inmunitarias infectadas por virus sigan produciendo anticuerpos que actúan contra la mielina, la vaina protectora que cubre las neuronas, según los investigadores.
Este ataque autoinmune a la mielina –y el daño posterior al sistema nervioso– es una característica distintiva de la esclerosis múltiple, según los investigadores. Causa la parálisis, la pérdida de visión y la fatiga que se encuentran en la EM.
Los resultados de ambos estudios aumentan la evidencia de que el virus de Epstein-Barr está implicado tanto en la causa de la EM como en la configuración de su progresión, según los investigadores.
Todas las personas con esclerosis múltiple han sido previamente infectadas con el virus de Epstein-Barr, según los investigadores en notas de fondo.
Sin embargo, alrededor del 95% de las personas sanas también portan el virus, lo que plantea la cuestión de qué más puede causar la EM en algunos, pero no en todos.
Para el nuevo estudio, los investigadores utilizaron ratones de laboratorio para explorar la mecánica oculta de la EM, analizando específicamente las células B — las células inmunitarias que producen anticuerpos.
El virus Epstein-Barr puede infectar células B, provocando que produzcan anticuerpos cazadores/asesinos de células T que atacan a la mielina, según los investigadores.
Normalmente, estas células B alteradas serían apagadas por mecanismos estrictos de seguridad inmunitaria que se activan antes de causar daño.
Pero estos mecanismos de seguridad están regulados por proteínas llamadas antígenos leucocitos humanos (HLA), y los investigadores descubrieron que las variaciones en los genes que impulsan la HLA pueden permitir que las células B infectadas sigan girando fuera de control.
En ratones experimentales, las células B infectadas con EBV causaron daños a la mielina que se parecían mucho a lesiones tempranas de EM, según los investigadores.
«El papel del EBV en la EM ha sido bastante misterioso durante mucho tiempo. Hemos identificado una serie de eventos, incluyendo infección por EBV, que debe ocurrir en una secuencia claramente definida para causar inflamación localizada en el cerebro», dijo el investigador principal Tobias Derfuss, líder de grupo de investigación en la Universidad de Basilea, Suiza.
«Aunque esto no explica completamente todos los aspectos de la EM, podría ser la chispa que encienda la inflamación crónica en el cerebro», dijo en un comunicado de prensa.
Los expertos coinciden en que tanto las células B como el virus de Epstein-Barr están implicados en la enfermedad, pero el investigador senior Nicholas Sanderson, líder del proyecto en la Universidad de Basilea, afirmó que no hay consenso sobre cómo se logran.
«El modelo que surge del trabajo de nuestro equipo es muy sencillo y, por tanto, muy persuasivo», afirmó en un comunicado de prensa. «En resumen, sugerimos que las células B infectadas con virus causan las lesiones.»
Martin señaló posibles beneficios derivados de los hallazgos.
«Nuestro estudio muestra cómo los factores de riesgo ambientales y genéticos más importantes pueden contribuir a la EM y desencadenar una respuesta autoinmune que actúa en los componentes de mielina en el cerebro», afirmó.
«Nuestros hallazgos revelan mecanismos que podrían ser atacados por nuevas terapias», añadió Martin.
Más información
La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple tiene más información sobre la esclerosis múltiple.
FUENTES: Comunicado de prensa de la Universidad de Zúrich, 13 de enero de 2026; Nota de prensa de la Universidad de Basilea, 13 de enero de 2026