Durante años, la conversación pública sobre el colesterol se fundamentó en la división entre el LDL “malo” y el HDL “bueno”.
Sin embargo, investigaciones actuales demuestran que la realidad es mucho más compleja. Hoy, el enfoque está en entender la cantidad y el tipo de partículas que lo transportan —con especial atención en la Apolipoproteína B (ApoB)— y en la identificación de riesgos genéticos individuales, redefiniendo la prevención y el tratamiento de la principal causa de muerte mundial: la enfermedad cardiovascular.
Un avance clave: el rol de ApoB y la información genética
Recientemente, la identificación de un marcador genético que predice el riesgo de tener niveles elevados de ApoB —la principal proteína transportadora de colesterol— ha significado un punto de inflexión en la prevención cardiovascular. Jorge Dotto, médico genetista, explicó en una nota anterior con Infobae que el verdadero peligro no solo radica en la cantidad de colesterol sanguíneo, sino en el número de partículas que lo transportan. “Estamos haciendo análisis de múltiples variantes genéticas para identificar qué personas tienen más riesgo de niveles elevados de ApoB”, señaló.
Cada partícula que transporta grasa en la sangre —VLDL, IDL, LDL o Lp(a)— contiene una sola molécula de ApoB. Por ello, medir ApoB revela cuántas partículas aterogénicas (o “pegajosas”) circulan, capaces de penetrar y acumularse en las paredes arteriales. Según Dotto, mientras más ApoB, más riesgo: “Es importante contar los ‘camiones’ y no solo su carga”.
Este enfoque motivó la creación del Score CGJD ApoB v2025.1, un modelo argentino validado internacionalmente que permite clasificar el riesgo genético para ApoB. Aquellas personas con alto riesgo, aunque tengan valores normales de colesterol, deben someterse a controles específicos y consultar con un especialista. Los análisis de ApoB y de Lp(a) son hoy los dos marcadores genéticos más importantes para estimar el riesgo real, incluso por encima del LDL.
Lp(a): riesgo hereditario y nueva perspectiva clínica
Otra protagonista es la Lipoproteína(a) [Lp(a)], cuya elevación tiene un fuerte componente hereditario. Variantes genéticas en LPA determinan mayores niveles en sangre, situación que afecta a hasta un 25% de la población. Medir Lp(a) permite anticipar riesgos ocultos, complementando el análisis de ApoB para lograr la imagen más precisa y personalizada del riesgo cardiovascular.
Además, la evaluación genética suma el estudio de la homocisteína. Altos niveles de este aminoácido se vinculan a mayor riesgo cardíaco y solo pueden revelarse a través de marcadores genéticos específicos, lo que amplía la capacidad de prevención.
De la simplificación al análisis personalizado
En este contexto, una reciente publicación de The Economist enfatiza en que la antigua clasificación —subir HDL, bajar LDL— quedó obsoleta. La medición estándar no incluye partículas como Lp(a) ni remanentes, fuentes de riesgo incluso en personas con valores aparentemente normales.
Eric Topol resumió este cambio de paradigma en su cuenta de X: “Se acabaron los tiempos reduccionistas del colesterol ‘bueno’ y ‘malo’. Hemos aprendido mucho más sobre la Lp(a), la ApoB, el HDL y más”.
De hecho, un reciente estudio en el European Heart Journal confirmó que el riesgo cardiovascular se relaciona sobre todo con la cantidad de partículas ApoB, independientemente de su tamaño.
La personalización de las metas es ahora la regla. De allí que los expertos enfaticen que no existe un valor único recomendado para todos; las metas se adaptan según el perfil clínico y genético del paciente. Cuanto mayor es el riesgo, más baja debe ser la meta de LDL y más estricta la observación usando ApoB y Lp(a).
Guía de prevención y tratamiento modernizada
La prevención sigue siendo la estrategia más eficaz. Las recomendaciones incluyen ejercicio regular (al menos 150 minutos semanales de actividad aeróbica), dieta rica en fibra y vegetales, control del peso, adecuada presión arterial y abandono del tabaco.
En la actualidad, se aconseja medir ApoB y Lp(a) al menos una vez en la vida adulta para una valoración de riesgo completa.
En el tratamiento, las estatinas se mantienen como primera línea para reducir el LDL, con eficacias del 20% al 50%. Al ezetimibe (que bloquea la absorción intestinal de colesterol) se asocia una reducción adicional del 20-24%, y los inhibidores de PCSK9 inyectables, utilizados en casos de mayor riesgo o hipercolesterolemia familiar, pueden disminuir el LDL hasta en un 58%. Sin embargo, la dieta y el ejercicio solo proporcionan una disminución del 10-15%, por eso muchos pacientes requieren tratamiento farmacológico.
La adherencia puede verse afectada por la intolerancia a las estatinas, aunque las verdaderas tasas rondan el 8%. Para quienes presentan síntomas, existen alternativas y enfoques personalizados según cada caso.
Obstáculos y desafíos para el control efectivo
La desinformación continúa siendo uno de los principales obstáculos. La cardióloga Melina Huerin señaló en una nota a Infobae que “el principal problema para lograr un LDL bajo es la falta de información, tanto en pacientes como en médicos”. Además, Jorge Tartaglione recalcó la importancia de conocer los valores recomendados y las estrategias para su control.
Por otro lado, The Economist advierte que la actualización de las guías clínicas y la incorporación de los nuevos marcadores enfrenta resistencias, retrasando la adopción de una medicina verdaderamente personalizada.
El tiempo de exposición y la anticipación: claves del nuevo paradigma
El riesgo cardiovascular no depende solo de la intensidad de los factores —como el LDL alto o el tabaquismo—, sino del tiempo de exposición a estos elementos.
Intervenir de manera precoz y durante toda la vida es esencial para limitar el daño vascular y reducir el riesgo de eventos graves. El análisis genético permite descubrir riesgos ocultos y anticipar estrategias personalizadas, incluso en personas jóvenes o sin factores evidentes.
La medicina del colesterol entró en una nueva era: la prevención y tratamiento se basan hoy en la identificación genética, marcadores como ApoB y Lp(a), metas individualizadas y la integración constante entre ciencia y clínica. Solo así se podrá responder al desafío de la enfermedad cardiovascular en el siglo XXI.