Un reciente análisis científico planteó que el ejercicio físico no solo mejora la calidad de vida de quienes padecen insuficiencia cardíaca, sino que también puede restaurar el equilibrio energético del corazón.
Según el estudio publicado en la revista Biomolecules and Biomedicine y liderado por investigadores de la Central South University en China, el ejercicio actúa directamente sobre los mecanismos metabólicos del músculo cardíaco, y ofrece una vía prometedora para ralentizar o incluso prevenir la progresión de la insuficiencia cardíaca.
Este hallazgo podría transformar la manera en que se concibe la rehabilitación cardíaca y el manejo clínico de una enfermedad que afecta a más de 64 millones de personas en todo el mundo.
Insuficiencia cardíaca y el desafío del desequilibrio energético
La insuficiencia cardíaca se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre y satisfacer las demandas del organismo, generalmente como consecuencia de daños acumulados por otras enfermedades cardiovasculares.
Aunque los avances en medicamentos y dispositivos implantables mejoraron el pronóstico, la mortalidad y la morbilidad asociadas siguen siendo elevadas.
Según el informe de Biomolecules and Biomedicine, una de las razones de este estancamiento radica en un factor subestimado: el desequilibrio energético dentro del músculo cardíaco.
Según Mayo Clinic, el corazón es un órgano de altísimo consumo energético, que depende de la producción constante de adenosina trifosfato (ATP) para mantener su función contráctil.
Sin embargo, sus reservas inmediatas de energía son muy limitadas, lo que lo obliga a generar ATP de manera continua a partir de diversas fuentes: principalmente ácidos grasos, pero también glucosa, cuerpos cetónicos y aminoácidos de cadena ramificada (BCAA).
En condiciones normales, entre el 60% y el 70% del ATP cardíaco proviene de la oxidación de ácidos grasos, mientras que la glucosa aporta entre un 10% y un 30%.
Esta flexibilidad metabólica es esencial para la salud cardíaca, y cualquier alteración en este delicado equilibrio puede desencadenar una cascada de daños mitocondriales y deterioro funcional.
Funcionamiento normal y alteraciones en la insuficiencia cardíaca
En un corazón sano, la capacidad de alternar entre diferentes fuentes de energía permite adaptarse a las necesidades cambiantes del organismo. Los ácidos grasos, obtenidos tanto de la dieta como de la movilización de triglicéridos, son transportados al interior de las células cardíacas y oxidados en las mitocondrias para generar ATP.
La glucosa, por su parte, es absorbida mediante transportadores específicos (GLUT1 y GLUT4) y procesada a través de la glucólisis y otras vías auxiliares, contribuyendo a la producción de energía y a la síntesis de intermediarios celulares.
Los cuerpos cetónicos, como el β-hidroxibutirato, se convierten en una fuente alternativa de energía, especialmente en situaciones de ayuno o estrés metabólico.
Los BCAA, aunque representan menos del 2% del suministro energético cardíaco, desempeñan funciones regulatorias importantes, influyendo en la síntesis proteica y la sensibilidad a la insulina.
En la insuficiencia cardíaca, este sistema se desregula. La capacidad del corazón para oxidar ácidos grasos disminuye, en parte por la reducción de la actividad de reguladores metabólicos clave como PPAR-α y PGC-1α.
Como respuesta, el corazón incrementa el uso de glucosa, pero este cambio suele ser ineficiente y conduce a un déficit energético global.
Además, la acumulación de subproductos tóxicos derivados del metabolismo alterado de grasas y glucosa genera estrés oxidativo y daño mitocondrial, favoreciendo el remodelado estructural patológico del corazón.
El uso de cuerpos cetónicos aumenta como mecanismo compensatorio, aunque los efectos a largo plazo de esta adaptación no están del todo claros y podrían incluso agravar la disfunción cardíaca en algunos casos.
Por otro lado, niveles elevados de BCAA y defectos en su degradación se han asociado con peores desenlaces cardiovasculares.
Cambios metabólicos en la insuficiencia cardíaca y sus consecuencias
La revisión publicada por la Association of Basic Medical Sciences of FBIH detalló que, durante la progresión de la insuficiencia cardíaca, la producción de ATP puede disminuir hasta en un 30%, lo que agrava el desequilibrio entre la oferta y la demanda energética.
La oxidación de ácidos grasos se ve comprometida, lo que puede llevar a la acumulación de lípidos en las células cardíacas y a la aparición de lipotoxicidad, caracterizada por daño mitocondrial, apoptosis e insulinorresistencia.
El metabolismo de la glucosa, aunque se incrementa para compensar la caída en la oxidación de grasas, no logra restaurar completamente la producción de energía.
Además, la desregulación de los transportadores de glucosa y la acumulación de productos intermedios pueden contribuir al remodelado ventricular y al estrés oxidativo.
En cuanto a los cuerpos cetónicos, su utilización aumentada puede ser beneficiosa a corto plazo, pero la exposición prolongada a concentraciones elevadas podría tener efectos adversos, como la disfunción contráctil y la resistencia a la insulina.
Respecto a los BCAA, la evidencia indica que su acumulación y la alteración de su metabolismo están vinculadas a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y a la progresión de la insuficiencia cardíaca, en parte por su impacto negativo sobre la función mitocondrial y la sensibilidad a la insulina.
El ejercicio no solo potencia la producción de ATP, sino que también promueve un remodelado cardíaco saludable, previniendo el engrosamiento o endurecimiento patológico del músculo cardíaco.
La publicación destacó que “el ejercicio debería considerarse no solo una recomendación de estilo de vida, sino una terapia metabólica para la insuficiencia cardíaca”.