La esclerosis múltiple es una enfermedad que altera lentamente la vida de quienes la padecen. En Riverside, California, un nuevo estudio arrojó luz sobre el motivo por el cual este trastorno puede robar el equilibrio y dificultar el movimiento.
La investigación revela que la inflamación cerebral daña el suministro de energía de las neuronas responsables del movimiento, lo que deteriora la coordinación y la movilidad con el tiempo.
El trabajo, desarrollado por un equipo de la Universidad de California, Riverside, sugiere que proteger el sistema energético cerebral podría aliviar estos síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
La esclerosis múltiple afecta a más de dos millones de personas en el mundo. En ocho de cada diez casos, la inflamación ataca el cerebelo, una región crucial para el equilibrio y el control muscular. El daño en esta zona genera temblores, inestabilidad y dificultad para controlar los músculos. Con el paso de los años, estos síntomas se agravan a medida que el tejido saludable del cerebelo disminuye.
Este estudio, publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, ofrece una explicación novedosa para este deterioro. Los científicos identificaron el mal funcionamiento de las mitocondrias como factor central en la pérdida progresiva de las neuronas cerebelosas llamadas células de Purkinje.
Justamente, la reducción de estas células se asocia con un empeoramiento de los problemas motores en la esclerosis múltiple.
Inflamación y falta de energía: cómo se desencadena el daño
De acuerdo con la Universidad de California, Riverside, la esclerosis múltiple se caracteriza por una inflamación persistente y la pérdida de la vaina de mielina, que protege las fibras nerviosas. Cuando esta capa se daña o desaparece, las señales eléctricas viajan con dificultad, lo que desencadena síntomas neurológicos diversos.
Las mitocondrias, conocidas como las centrales energéticas celulares, resultan esenciales en este proceso. Según Seema Tiwari-Woodruff, profesora de ciencias biomédicas y líder del estudio, la inflamación y la pérdida de mielina en el cerebelo afectan la función mitocondrial.
“Observamos una disminución significativa de la proteína mitocondrial COXIV en las células de Purkinje desmielinizadas, lo que indica que el daño energético contribuye directamente a la muerte celular y al deterioro del cerebelo”, explicó Tiwari-Woodruff.
El estudio señala que esta combinación de inflamación y reducción de energía debilita a las neuronas, que terminan muriendo. Esto agrava la pérdida de movilidad y el equilibrio, dos síntomas característicos de la enfermedad.
El papel de las células de Purkinje en el movimiento
El cerebelo coordina cada movimiento cotidiano, como caminar, alcanzar objetos o mantener el equilibrio. Las neuronas de Purkinje, ubicadas en esta región, resultan esenciales para movimientos fluidos y precisos.
“Estas células ayudan a coordinar acciones como bailar, lanzar una pelota o simplemente caminar. Son esenciales para el equilibrio y la motricidad fina”, destacó Tiwari-Woodruff.
El daño en el cerebelo, frecuente en la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurológicas, provoca la muerte gradual de las células de Purkinje. Cuando estas neuronas desaparecen, las personas pueden padecer ataxia, una afección caracterizada por movimientos inestables y falta de coordinación.
La investigación de la Universidad de California, Riverside, analizó tejido cerebral de pacientes con esclerosis múltiple y encontró que las neuronas de Purkinje presentaban menos ramificaciones, pérdida de mielina y problemas en la producción de energía, lo que compromete su funcionamiento.
En ese sentido, comprender por qué se dañan estas células resulta clave para desarrollar tratamientos que protejan el movimiento y el equilibrio en los pacientes.
Evidencia en modelos animales: avances en la comprensión de la enfermedad
El equipo de científicos también estudió la encefalomielitis autoinmune experimental, un modelo en ratones que reproduce síntomas similares a la esclerosis múltiple. De acuerdo con los investigadores, este modelo permitió seguir la evolución del daño mitocondrial de forma detallada.
A medida que la enfermedad avanzaba, los ratones mostraban una disminución progresiva de las células de Purkinje, similar a lo observado en humanos. Tiwari-Woodruff explicó que las neuronas restantes funcionaban peor porque sus mitocondrias fallaban.
Además, la pérdida de mielina ocurría en las primeras etapas de la enfermedad. Los problemas energéticos y el daño neuronal comenzaban temprano, pero la muerte celular se daba en fases avanzadas.
Aunque este modelo no reproduce todas las características de la esclerosis múltiple, sus similitudes lo convierten en una herramienta valiosa para investigar la neurodegeneración y probar terapias innovadoras.
Nuevas estrategias de tratamiento y desafíos futuros
El estudio sugiere que intervenir en la salud mitocondrial podría frenar o evitar el deterioro neurológico. “Nuestros hallazgos ofrecen información crucial sobre la progresión de la disfunción cerebelosa en la esclerosis múltiple”, afirmó Tiwari-Woodruff. Fortalecer el sistema energético de las neuronas podría mejorar la vida de quienes sufren esta enfermedad.
El equipo de la Universidad de California, Riverside, ahora estudia si el daño mitocondrial afecta a otras células cerebelosas, como los oligodendrocitos y los astrocitos, claves para la función cerebral.
“Esta investigación puede abrir la puerta a nuevas formas de proteger el cerebro, como aumentar la energía de las neuronas, reparar la mielina o calmar el sistema inmune antes de que el daño sea irreversible”, aseguró Tiwari-Woodruff.
Importancia de la investigación y apoyo público
Tiwari-Woodruff subrayó la relevancia de invertir en ciencia médica. “Recortar la financiación a la ciencia solo frena el progreso cuando más lo necesitamos”, afirmó. El estudio contó con el apoyo de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple y la colaboración de varios investigadores.
El equipo analizó tejido cerebeloso post mortem de personas con esclerosis múltiple progresiva secundaria, comparándolo con muestras de donantes sanos, y utilizó recursos del NeuroBioBank de los Institutos Nacionales de la Salud y la Clínica Cleveland.
La investigación, titulada “La disminución de la actividad mitocondrial en el cerebelo desmielinizante de la esclerosis múltiple progresiva y la EAE crónica contribuye a la pérdida de células de Purkinje”, representa un paso adelante en la comprensión de esta enfermedad debilitante y señala el camino hacia tratamientos más eficaces y personalizados.